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Nel caso dei GRC, l’effetto sull’eccitabilità cerebrale è mediato dal GABA, un neurotrasmettitore. Il GABA ha una profonda influenza sull’eccitabilità cerebrale globale perché fino al 40% dei neuroni del cervello utilizza il GABA come neurotrasmettitore. Il GABA regola l’eccitabilità dei singoli neuroni regolando la conduttanza degli ioni cloruro attraverso la membrana neuronale. Il GABA interagisce con il suo sito di riconoscimento GRC per facilitare il flusso di ioni cloruro a favore di un gradiente elettrochimico del GRC all’interno della cellula. Un aumento intracellulare di questo anione provoca un’iperpolarizzazione del potenziale di membrana, rendendo il neurone meno suscettibile agli input eccitatori (cioè una ridotta eccitabilità neuronale). In altre parole, maggiore è la concentrazione dello ione cloruro nel neurone, minore è l’eccitabilità cerebrale (il livello di allerta).

È stato inoltre osservato che una serie di metaboliti steroidei interagiscono con il GRC per alterare l’eccitabilità cerebrale (Majewska, MD et al ., “Steroid hormone metabolites are barbiturate-like modulators of the GABA receptor”, Science 232: 1004-1007 (1986 ); Harrison, NL et al ., “Structure-activity relationships for steroid interaction with the gamma-aminobutyric acid-A receptor complex”, J. Pharmacol. Exp. Ther. 241: 346-353 (1987)). Prima della presente invenzione, l’utilità terapeutica di questi metaboliti steroidei non era riconosciuta dai ricercatori del settore a causa di una comprensione incompleta della potenza e del sito d’azione. L’invenzione dei richiedenti si riferisce in parte a un’applicazione farmaceutica delle conoscenze acquisite grazie a una comprensione più approfondita della potenza e del sito d’azione di alcuni composti steroidei.

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Ipnotico non benzodiazepinico (quindi privo delle azioni miorilassanti, ansiolitiche e anticonvulsivanti delle benzodiazepine) derivato da imidazopiridine con azione GABA agonista, utilizzato nel trattamento a breve termine dell’insonnia.

Farmaco antidepressivo, inibitore selettivo della ricaptazione mista di serotonina e noradrenalina (SNRI). La sua azione farmacologica consiste nel potenziare l’attività dei neurotrasmettitori nel sistema nervoso centrale. Sia la venlafaxina che il suo metabolita attivo O-desmetilvenlafaxina sono potenti inibitori della ricaptazione neuronale di serotonina e noradrenalina e lievi inibitori della ricaptazione della dopamina. Mancano di afinità ai recettori istaminergici muscarinici o alfa-1 adrenergici.

Il sovradosaggio di venlafaxina non presenta un quadro tossico caratteristico e si possono osservare: prolungamento del QT, tachicardia sinusale o bradicardia, ipotensione, sonnolenza, alterazione del livello di coscienza, convulsioni e morte. È necessario applicare le misure generali per il trattamento dell’intossicazione da antidepressivi. Si possono prendere in considerazione il carbone attivo, l’emesi indotta o la lavanda gastrica. A causa dell’ampia distribuzione della venlafaxina, la diuresi forzata, la dialisi o le trasfusioni sostitutive non sarebbero utili. Non sono noti antidoti specifici. Evitare il consumo di alcol.

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Il riso rosso tailandese germogliato è preparato con chicchi di altissima qualità della varietà di riso naturale non glutinoso a grana lunga. Il processo di germinazione avviene prima della decorticazione, stimolando così la produzione di vitamine, nutrienti e aminoacidi. Quando il livello nutrizionale raggiunge il massimo, dopo 24 ore, viene cotto a vapore per catturare e quindi salvaguardare tutti i suoi nutrienti, le vitamine e gli aminoacidi, in particolare l’acido gamma-aminobutirrico (GABA).

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L’ivermectina è un antiparassitario interno del gruppo dell’avermectina. Sembra che provochi un aumento della permeabilità della membrana agli ioni cloruro, forse grazie alla sua interazione con i siti di legame del GABA o alla regolazione del rilascio di GABA endogeno. L’ivermectina può funzionare come agonista del GABA o come stimolatore del rilascio di GABA dai terminali inibitori presinaptici.

– Prevenzione della dirofilariosi cardiopolmonare (malattia del cuore) attraverso l’eliminazione dello stadio tissutale della larva (Dirofilaria immitis) fino a un mese (30 giorni) dopo l’infezione.

– È necessario assicurarsi che il cane assuma l’intera dose, quindi gli animali devono essere osservati attentamente per diversi minuti dopo la somministrazione per assicurarsi che parte della dose non venga dimenticata o rifiutata.

– L’efficacia di Cardotek-30® Plus si riduce se l’intervallo tra le dosi supera i 30 giorni. Pertanto, per ottenere prestazioni ottimali, Cardotek-30® Plus deve essere somministrato una volta al mese nello stesso giorno o intorno a esso. Se il dosaggio è ritardato di alcuni o molti giorni, il dosaggio immediato di Cardotek-30® Plus e la ripresa dello schema terapeutico raccomandato ridurranno il rischio di sviluppo di vermi cardiaci adulti.